Saltar al contenido
Educándose En Línea

Plaquetas Funciones y Estructura

plaquetas

Las plaquetas o trombocitos son pequeños fragmentos citoplasmáticos, irregulares, carentes de núcleo que curan heridas, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento. Estas circulan en la sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia, iniciando la formación de coágulos o trombos.

Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragiaexcesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis, los cuales pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e inferiores.

Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denomina trombocitopatía,​ la cual puede consistir, ya sea en tener un número reducido de plaquetas (trombocitopenia), un déficit en la función (tromboastenia), o un incremento en el número (trombocitosis). Se pueden producir desórdenes que reducen el número de plaquetas, como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y causan problemas hemorrágicos. Sin embargo, otros como la trombocitopenia inducida por la heparina pueden causar trombosis, o coágulos, en lugar de hemorragias.

Las plaquetas liberan un gran número de factores de crecimiento incluyendo el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, por platelet derived growth factor), un potente agente quimiotáctico, y el factor de crecimiento transformante beta, (TGF-beta, por transforming growth factor) el cual estimula el depósito de matriz extracelular. Estos dos factores de crecimiento han demostrado desempeñar un papel significativo en la regeneración y reparación del tejido conectivo.

Otros factores de crecimiento producidos por las plaquetas y asociados a los procesos curativos incluyen: factor de crecimiento básico del fibroblasto (basic fibroblast growth factor), factor de crecimiento-1 asociado a la insulina (IGF-1 del inglés insulin-like growth factor-1), factor de crecimiento del epitelio (EGF del inglés epithelial growth factor), factor de crecimiento del hepatocito (HGF del inglés hepatocyte growth factor) y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF del inglés vascular endothelial growth factor). La aplicación local de estos factores de crecimiento en altas concentraciones a través del plasma rico en plaquetas (PRP del inglés platelet-rich plasma) ha sido utilizada, por varias décadas, para acelerar el proceso curativo de diferentes lesiones.

Qué son las plaquetas

Las plaquetas son pequeñas células sanguíneas que ayudan a su cuerpo a formar coágulos para detener el sangrado. Si uno de sus vasos sanguíneos se daña, envía señales que son captadas por las plaquetas. Las plaquetas se apresuran al lugar del daño y forman un tapón o coágulo para reparar el daño.

El proceso de propagación a través de la superficie de un vaso sanguíneo dañado para detener el sangrado se llama adhesión. Esto se debe a que cuando las plaquetas llegan al sitio de la lesión, crecen tentáculos pegajosos que los ayudan a adherirse. También envían señales químicas para atraer más plaquetas para acumularse en el coágulo en un proceso llamado agregación.

Descubrimiento de las plaquetas

Max Schultze (1825-1874), un anatomista alemán, marcó la historia del descubrimiento de las plaquetas. Sin embargo, los glóbulos rojos, o eritrocitos, ya eran conocidos desde van Leeuwenhoek, Schultze fue primero en publicar una descripción de las plaquetas. Él describió “esférulas” mucho más pequeñas que los eritrocitos que ocasionalmente se agrupaban y participaban en colecciones de fibrina, recomendando estudios adicionales sobre estos hallazgos.

Giulio Bizzozero (1846-1901), aportó sobre los hallazgos de Schultze, usando “circulación en vivo” para estudiar las células sanguíneas de anfibios microscópicamente. Él notó especialmente que las plaquetas se agrupaban en el sitio de lesión vascular, un proceso que precedía a la formación de un coágulo. Esta observación confirmó el papel de las plaquetas en la coagulación.

Funciones de las plaquetas

La función principal de las plaquetas es contribuir a la hemostasia: el proceso de detener el sangrado en el sitio del endotelio interrumpido. Se reúnen en el sitio y, a menos que la interrupción sea físicamente demasiado grande, tapan el agujero. Primero, las plaquetas se unen a las sustancias fuera del endotelio interrumpido: adhesión. En segundo lugar, cambian de forma, activan receptores y secretan mensajeros químicos: activación. En tercer lugar, se conectan entre sí a través de puentes receptores: agregación. La formación de este tapón de plaquetas (hemostasia primaria) se asocia con la activación de la cascada de coagulación con fibrina resultante deposición y enlace (hemostasia secundaria). Estos procesos pueden superponerse: el espectro es de un tapón predominantemente plaquetario, o “coágulo blanco” a un coágulo predominantemente de fibrina, o “coágulo rojo” o la mezcla más típica. El resultado final es el coágulo. Algunos agregarían la posterior retracción del coágulo y la inhibición plaquetaria como pasos cuarto y quinto hasta la finalización del proceso  y aún otros una reparación de la herida del sexto escalón.

La baja concentración de plaquetas es trombocitopenia y se debe a la disminución de la producción o al aumento de la destrucción. La concentración elevada de plaquetas es trombocitosis y es congénita, reactiva (a las citocinas) o debido a la producción no regulada: una de las neoplasias mieloproliferativas u otras neoplasias mieloides. Un trastorno de la función plaquetaria es una trombocitopatía.

Las plaquetas normales pueden responder a una anomalía en la pared del vaso en lugar de a la hemorragia, lo que da como resultado una adhesión/activación plaquetaria inapropiada y trombosis: la formación de un coágulo dentro de un vaso intacto. Este tipo de trombosis surge por mecanismos diferentes a los de un coágulo normal: a saber, extender el coágulo de fibrina de la trombosis venosa; extender una placa arterial inestable o rota, causando trombosis arterial; y trombosis microcirculatoria. Un trombo arterial puede obstruir parcialmente el flujo sanguíneo, causando isquemia corriente abajo, o puede obstruirla por completo, causando la muerte del tejido aguas abajo.

Estructura de las plaquetas

Estructuralmente, la plaqueta se puede dividir en cuatro zonas, desde la periférica hasta la más interna:

  • Zona periférica: es rica en glucoproteínas necesarias para la adhesión, activación y agregación plaquetarias. Por ejemplo, GPIb / IX / X; GPVI; GPIIb / IIIa.
  • Zona sol-gel: es rica en microtúbulos y microfilamentos, lo que permite que las plaquetas mantengan su forma discoidal.
  • Zona de organelos: es rica en gránulos de plaquetas. Los gránulos alfa contienen mediadores de coagulación tales como factor V, factor VIII, fibrinógeno, fibronectina, factor de crecimiento derivado de plaquetas y agentes quimiotácticos. Los gránulos delta o cuerpos densos contienen ADP, calcio y serotonina, que son mediadores activadores de plaquetas.
  • Zona membranosa: contiene membranas derivadas del retículo endoplasmático liso megacariocítico organizado en un sistema tubular denso que es responsable de la síntesis de tromboxano A2. Este sistema tubular denso está conectado a la membrana plaquetaria superficial para ayudar a la liberación de tromboxano A2.

Cinética de las plaquetas

Las plaquetas se derivan de las células madre totipotentes de la médula

  • La producción de megacariocitos y plaquetas está regulada por la trombopoyetina , una hormona producida en los riñones y el hígado.
  • Cada megacariocito produce entre 1,000 y 3,000 plaquetas durante su vida.
  • Se produce un promedio de 10 plaquetas diarias en un adulto sano.
  • Las plaquetas de reserva se almacenan en el bazo y se liberan cuando es necesario debido a la contracción esplénica inducida por el sistema nervioso simpático.

Plaquetas extruidas de megacariocitos

  • El promedio de vida de las plaquetas circulantes es de 8 a 9 días.  La  vida útil de las plaquetas individuales está controlada por la vía de regulación apoptótica interna, que tiene un temporizador Bcl-x L.
  • Las plaquetas viejas se destruyen por fagocitosis en el bazo y el hígado.

Qué sucede si su recuento de plaquetas es alto o bajo

Condiciones médicas asociadas con plaquetas anormales o recuentos anormales de plaquetas:

  • Trombocitopenia. En esta condición, su médula ósea produce muy pocas plaquetas o sus plaquetas son destruidas. Si el recuento de plaquetas es demasiado bajo, puede sangrar debajo de la piel como hematomas, dentro del cuerpo como sangrado interno o fuera del cuerpo a través de un corte que no detiene el sangrado o una hemorragia nasal. La trombocitopenia puede ser causada por muchas afecciones, incluidos varios medicamentos, cáncer, enfermedad renal, embarazo, infecciones y un sistema inmune anormal.

  • Trombocitemia. En esta condición, su médula ósea produce demasiadas plaquetas. Las personas con trombocitemia pueden tener recuentos de plaquetas superiores a 1 millón. Los síntomas pueden incluir coágulos de sangre que forman y bloquean el suministro de sangre al cerebro o al corazón. La causa de la trombocitemia es desconocida.

  • Trombocitosis. Esta es otra condición causada por demasiadas plaquetas, pero los recuentos de plaquetas no son tan altos como en la trombocitemia. La trombocitosis es más común y no es causada por una médula ósea anormal. En cambio, la causa es otra enfermedad o condición en el cuerpo que estimula la médula ósea para producir más plaquetas. Las causas incluyen infección, inflamación, algunos tipos de cáncer y reacciones a los medicamentos. Los síntomas generalmente no son graves, y el recuento de plaquetas vuelve a la normalidad cuando la afección subyacente mejora.

  • Disfunción plaquetaria. Hay muchas enfermedades raras asociadas con una función plaquetaria deficiente, cuando el número de plaquetas es normal, pero las plaquetas no funcionan normalmente. Algunos medicamentos, como la aspirina, pueden inhibir la función plaquetaria normal. Es importante saber qué medicamentos afectan la función plaquetaria y apreciar que al tomar estos medicamentos existe un mayor riesgo de hemorragia.

Las plaquetas son células diminutas pero importantes en su sangre que ayudan a su cuerpo a controlar el sangrado. Si tiene síntomas como moretones fáciles, un corte que mantiene sangrado o hemorragias nasales frecuentes, informe a su proveedor de atención médica. Una simple prueba de sangre es todo lo que necesita saber si su recuento de plaquetas es normal.

El propósito de las plaquetas

“Las plaquetas son las células que circulan dentro de nuestra sangre y se unen cuando reconocen los vasos sanguíneos dañados”, dice la Dra. Marlene Williams, profesora asistente de medicina y directora de CICU en el Johns Hopkins Bayview Medical Center . “Cuando se obtiene un corte, por ejemplo, las plaquetas se unen al sitio del vaso dañado, causando un coágulo de sangre. Hay una razón evolutiva por la que están allí. Es para evitar que sangremos “.

Qué hace que las plaquetas cambien su forma

Las plaquetas, la más pequeña de nuestras células sanguíneas, solo pueden verse bajo un microscopio. Están literalmente en forma de pequeños platos en su forma no activa. Un vaso sanguíneo enviará una señal cuando se dañe. Cuando las plaquetas reciben esa señal, responderán viajando al área y transformándose en su formación “activa”. Para hacer contacto con el vaso sanguíneo roto, las plaquetas crecen largos tentáculos y luego se asemejan a una araña o un pulpo.

Qué es un conteo de plaquetas saludable

Un recuento de plaquetas normal varía de 150,000 a 450,000 plaquetas por microlitro de sangre. Tener más de 450,000 plaquetas es una condición llamada trombocitosis; tener menos de 150,000 se conoce como trombocitopenia. Obtiene su número de plaquetas de una prueba de sangre de rutina llamada conteo sanguíneo completo (CBC).

Lo que significa tener demasiadas plaquetas (trombocitosis)

El término médico para tener demasiadas plaquetas es trombocitosis, y hay dos tipos:

  • Trombocitosis primaria o esencial: las células anormales en la médula ósea causan un aumento en las plaquetas, pero se desconoce el motivo
  • Trombocitosis secundaria: la misma afección que la trombocitosis primaria, pero puede ser causada por una afección o enfermedad en curso, como anemia, cáncer, inflamación o infección.

Cuando hay síntomas, incluyen coágulos de sangre espontáneos en los brazos y las piernas, que si no se tratan pueden provocar un ataque cardíaco y un derrame cerebral. En casos severos, el paciente podría tener que someterse a un procedimiento llamado una féresis de plaquetas. Esto reduce el recuento de plaquetas mediante la eliminación de la sangre, la separación de las plaquetas y la devolución de los glóbulos rojos al cuerpo.

Con la trombocitosis secundaria, los síntomas generalmente están relacionados con la afección asociada. Por ejemplo, si tiene una infección o anemia, trata esas afecciones y disminuye el recuento de plaquetas.

Lo que significa tener muy pocas plaquetas

Cuando no tienes suficientes plaquetas, se llama trombocitopenia. Los síntomas incluyen moretones fáciles y sangrado frecuente de las encías, la nariz o el tracto gastrointestinal. Su recuento de plaquetas disminuye cuando algo impide que su cuerpo produzca plaquetas. Hay una amplia gama de causas, que incluyen:

  • Medicamentos
  • Una condición heredada
  • Ciertos tipos de cáncer, como la leucemia o el linfoma
  • Tratamiento de quimioterapia para el cáncer
  • Infección o disfunción renal
  • Demasiado alcohol

Cómo se relacionan las plaquetas con la enfermedad cardiovascular

Si tiene demasiadas plaquetas, puede aumentar su riesgo de coagulación. Pero a menudo su riesgo cardiovascular tiene más que ver con la función plaquetaria que el número de plaquetas. Por ejemplo, podría tener un número saludable de plaquetas, pero si se pegan demasiado puede aumentar su probabilidad de tener un ataque cardíaco o un derrame cerebral.

Summary
 Las plaquetas
Article Name
Las plaquetas
Descripción
Las plaquetas o trombocitos son pequeños fragmentos citoplasmáticos, irregulares, carentes de núcleo que curan heridas, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días.
Author
Publisher Name
Educándose en linea
Publisher Logo
A %d blogueros les gusta esto: